薬物治療と表現型の多様性

治療抵抗性

Nature Genetics volume 55, page 1253 (2023)この記事を引用

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がん治療に対する耐性の出現は依然として臨床上の大きな課題ですが、薬剤耐性クローンの進化を支えるメカニズムはほとんど理解されていません。 Nature に掲載された新しい研究で、Goyal らは次のように述べています。 は、薬物治療後の数十万の細胞クローンの運命を追跡できるようにするバーコードベースのフレームワークであるFateMapを開発しました。 この方法をベムラフェニブ処理黒色腫細胞に適用すると、単一細胞に由来する薬剤耐性集団におけるかなりの転写の多様性が強調されました。 重要なのは、同様の観察が、標的療法で治療された患者の原発腫瘍の細胞でも記録されたことです。 耐性細胞が想定する細胞運命のレパートリーは、薬剤の用量と種類の両方の関数であり、多様な転写状態は増殖、浸潤、形態の違いに反映されていた。 さらなる実験により、薬物治療後の細胞運命の採用は事前に決定されており、微小環境の影響などの外的要因とは無関係であることが示唆されました。 この表現型の再配線を支配するものは依然として不明であるが、これらのデータは、薬物治療に対する反応が、少なくとも部分的に、クローン集団内に存在する既存の変動に依存していることを示している。

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サフィア・ダノヴィ

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Danovi, S. 薬物治療と表現型の多様性。 Nat Genet 55、1253 (2023)。 https://doi.org/10.1038/s41588-023-01484-x

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公開日: 2023 年 8 月 9 日

発行日：2023年8月

DOI: https://doi.org/10.1038/s41588-023-01484-x

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